Αναδημοσίευση άρθρου από ΤΟ ΒΗΜΑ

Ο ρόλος των λείων μυϊκών κυττάρων στην αθηρωματική πλάκα είναι πολυπλοκότερος από ό,τι πιστευόταν– ίσως τα κύτταρα αυτά δεν είναι τα «καλά» παιδιά που νόμιζαν οι ειδικοί αλλά τα «κακά»

Σχόλιο

Ο τίτλος αυτού του άρθρου που δημοσιεύτηκε στο ΒΗΜΑ είναι πράγματι απόλυτα ορθός. Τα όσα πιστεύαμε μέχρι τώρα για την αθηρωμάτωση (θεωρία της «κακής» χοληστερίνης που κάνει ζημιά στα αγγεία και εναποτίθεται στο τοίχωμα τους) είναι εντελώς λανθασμένα. Σύμφωνα με τις έρευνες του Dr Rath Research Institute, η αθηρωμάτωση αποτελεί στην ουσία ένα πρώιμο σκορβούτο, του οποίου η πρωταρχική αιτία είναι η έλλειψη βιταμίνης C. Η έλλειψη αυτής της ζωτικής για τον οργανισμό βιταμίνης, έχει ως αποτέλεσμα αδυναμία του συνδετικού ιστού και δημιουργία χιλιάδων μικροσκοπικών ρωγμών στα τοιχώματα των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς. Ο οργανισμός αντιδρά στη φθορά των αρτηριών παράγει στο συκώτι αυξημένη χοληστερίνη. Το μόριο της LDL χοληστερίνης συνδέεται με μια κολλώδη πρωτεΐνη, και δημιουργείται ένα νέο μόριο που λέγεται α-λιποπρωτεΐνη. Αυτό το κολλώδες μόριο εναποτίθεται στα τοιχώματα των αρτηριών για να προστατεύσει τα αγγεία και να κλείσει τις ρωγμές. Αν αυτό συνεχιστεί για χρόνια δημιουργούνται τοπικά αθηρωματικές πλάκες.

Τα λεία μυϊκά κύτταρα που υπάρχουν στα τοιχώματα των αρτηριών είναι στην πραγματικότητα «καλά παιδιά», αφού πολλαπλασιάζονται και διογκώνονται στα σημεία της φθοράς, προκειμένου και αυτά να προστατεύσουν τα αγγεία. Άρα η λύση του προβλήματος της αθηρωμάτωσης δεν θα βρεθεί στη συμπεριφορά των λείων μυϊκών κυττάρων. Η λύση του προβλήματος των καρδιοπαθειών και η σωτηρία εκατομμυρίων ζωών κάθε χρόνο, βρίσκεται στη συσχέτιση: έλλειψη βιταμίνης C— πρώιμο σκορβούτο – αθηρωμάτωση.

Αναδημοσίευση άρθρου της Θεοδώρας Τσώλη
Οι προσπάθειες των ειδικών να καταπολεμήσουν τις επικίνδυνες αθηρωματικές πλάκες οι οποίες εναποτίθενται στις αρτηρίες και προκαλούν καρδιακά και εγκεφαλικά επεισόδια έχουν «χτιστεί» επάνω σε λανθασμένες πεποιθήσεις σχετικά με τη σύνθεση και τον σχηματισμό των πλακών. Αυτό δείχνει μια νέα μελέτη ειδικών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια, η οποία αναμένεται να οδηγήσει τους ερευνητές στο να επανεκτιμήσουν τις προσεγγίσεις τους σχετικά με την ανάπτυξη θεραπειών ενάντια στην αθηρωμάτωση αλλά και να αλλάξουν ορισμένες από τις βασικές πεποιθήσεις τους σχετικά με την αθηροσκλήρωση.

«Η κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως αφορά τις επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης, με σημαντικότερη τη ρήξη αθηρωματικής πλάκας. Αν κάτι τέτοιο συμβεί σε μια από τις μεγάλες στεφανιαίες αρτηρίες, είναι ένα καταστροφικό γεγονός» ανέφερε ο Γκάρι Οουενς από το Ερευνητικό Κέντρο Robert M. Berne για τα Καρδιαγγειακά του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια, και προσέθεσε: «Οταν μια πλάκα υποστεί ρήξη, μπορεί να προκαλέσει τον σχηματισμό μεγάλου θρόμβου, ο οποίος είναι ικανός να μπλοκάρει τη ροή του αίματος προς την καρδιά. Αυτό προκαλεί τα περισσότερα καρδιακά επεισόδια. Ο θρόμβος μπορεί επίσης να μετακινηθεί και να προκαλέσει εγκεφαλικό επεισόδιο αν φθάσει ως ένα αιμοφόρο αγγείο στον εγκέφαλο. Ετσι το να κατανοήσουμε τι ακριβώς ελέγχει τη σταθερότητα των πλακών είναι άκρως σημαντικό».

Λεία μυϊκά κύτταρα: τα «καλά παιδιά»;
Ως σήμερα οι ειδικοί πίστευαν ότι τα λεία μυϊκά κύτταρα – τα κύτταρα βοηθούν τα αιμοφόρα αγγεία να συστέλλονται και να διαστέλλονται – είναι τα «καλά παιδιά» στη μάχη του σώματος ενάντια στην αθηρωματική πλάκα. Θεωρούνταν ότι τα κύτταρα αυτά μεταναστεύουν από τη φυσιολογική «κατοικία» τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων στο σημείο ανάπτυξης αθηρωματικής πλάκας, όπου και προσπαθούν να απομακρύνουν τα συσσωρευμένα λιπίδια, τα κύτταρα που πεθαίνουν και άλλα «συστατικά» της αθηρωματικής πλάκας. Το δόγμα ήταν λοιπόν ότι όσο περισσότερα λεία μυϊκά κύτταρα εντοπίζονται στην αθηρωματική πλάκα – και κυρίως στο πιο εσωτερικό στρώμα της που αποκαλείται «ινώδης κάψα» – τόσο πιο σταθερή είναι η πλάκα και τόσο μικρότερος ο κίνδυνος ρήξης της.

Η νέα μελέτη όμως αποκαλύπτει ότι αυτά που πίστευαν ως τώρα οι επιστήμονες είναι το λιγότερο ανεπαρκή. Και αυτό διότι είχαν εκτιμήσει πολύ λανθασμένα τον αριθμό των λείων μυϊκών κυττάρων μέσα στις αθηρωματικές πλάκες. Ο αριθμός αυτός, όπως προκύπτει από τα καινούργια στοιχεία, είναι πολύ μεγαλύτερος από ό,τι πιστευόταν, γεγονός που μαρτυρεί πως τα συγκεκριμένα κύτταρα πιθανώς συμβάλλουν και εκείνα στη δημιουργία των πλακών.«Υποπτευόμασταν ότι υπήρχε ένας μικρός αριθμός λείων μυϊκών κυττάρων στις αθηρωματικές πλάκες τον οποίο δεν καταφέρναμε να προσδιορίσουμε με τις υπάρχουσες μεθόδους ανίχνευσης. Ωστόσο ο αριθμός δεν ήταν μικρός – έφθανε στο 82%. Το 82% των λείων μυϊκών κυττάρων μέσα στις προχωρημένες αθηροσκληρωτικές βλάβες δεν μπορεί να εντοπιστεί με βάση την κλασική μεθοδολογία, καθώς τα κύτταρα της βλάβης μειώνουν την έκφραση των δεικτών των μυϊκών κυττάρων. Ετσι τελικά είχαμε υποτιμήσει σε πολύ μεγάλο βαθμό τον αριθμό των λείων μυϊκών κυττάρων που βρίσκονται μέσα στη βλάβη» είπε ο δρ Οουενς.

Ή μήπως τα «κακά»;
Ξαφνικά λοιπόν ο ρόλος αυτών των κυττάρων αποδεικνύεται πολύ πιο πολύπλοκος. Είναι τελικά «καλά» ή «κακά παιδιά» τα λεία μυϊκά κύτταρα; Πρέπει να αναπτύσσονται θεραπείες που αυξάνουν τον αριθμό τους; Αποδεικνύεται τώρα ότι οι απαντήσεις σε αυτά τα ερωτήματα δεν είναι καθόλου εύκολες μέσα από τη μελέτη που δημοσιεύθηκε online στην επιθεώρηση «Nature Medicine». Και γίνονται ακόμη δυσκολότερες αν λάβουμε υπόψη το γεγονός ότι ορισμένα λεία μυϊκά κύτταρα θεωρείται λανθασμένα πως είναι ανοσοκύτταρα που ονομάζονται μακροφάγα ενώ κάποια μακροφάγα «μεταμφιέζονται» σε λεία μυϊκά κύτταρα. Ολα αυτά προκαλούν σύγχυση ακόμη και στους ερευνητές. Ο δρ Οουενς σημείωσε ότι υπάρχει τελικώς «πλήρης αμφιβολία σχετικά με το ποιο κύτταρο είναι ποιο μέσα στη βλάβη» – σημειώνεται πως από τη μελέτη προέκυψε ότι κάποιες ομάδες λείων μυϊκών κυττάρων μετατρέπονται επίσης σε κύτταρα που μοιάζουν με βλαστικά και με ινοβλάστες.

Η διδακτορική ερευνήτρια Λόρα Σάνκμαν από το εργαστήριο του δρος Οουενς κατάφερε να ξεπεράσει τους περιορισμούς της «παραδοσιακής» μεθόδου ανοσόχρωσης για την ανίχνευση των λείων μυϊκών κυττάρων στην αθηρωματική πλάκα. Η προσέγγισή της αφορούσε γενετική σήμανση των λείων μυϊκών κυττάρων στην αρχή της ανάπτυξής τους, ώστε οι ειδικοί να μπορούν να ακολουθήσουν τα ίδια αλλά και τους απογόνους τους ακόμη και αν είχαν… αλλάξει χαρακτήρα. «Αυτό μάς επέτρεψε να τοποθετήσουμε σήμανση στα λεία μυϊκά κύτταρα όταν γνωρίζαμε ότι πρόκειται πράγματι για τέτοια κύτταρα. Στη συνέχεια αφήσαμε στο πλαίσιο πειραμάτων σε ποντίκια την αθηροσκλήρωση να εξελιχθεί προκειμένου να δούμε πού βρίσκονταν αυτά τα κύτταρα» σημείωσε η δρ Σάνκμαν.

Γονίδιο-«κλειδί» κάνει τα «κακά» παιδιά «καλά»
Επιπλέον η ερευνήτρια εντόπισε ένα γονίδιο-«κλειδί», το Klf4, το οποίο φαίνεται να ρυθμίζει τις μεταλλαγές των λείων μυϊκών κυττάρων. Είναι αξιοσημείωτο ότι όταν αποσιώπησε αυτό το γονίδιο επιλεκτικά στα λεία μυϊκά κύτταρα οι αθηρωματικές πλάκες συρρικνώθηκαν σημαντικά και εμφάνισαν χαρακτηριστικά που μαρτυρούσαν πως ήταν πιο σταθερές – αυτός είναι ο ιδανικός θεραπευτικός στόχος για την αντιμετώπιση της αθηρωμάτωσης στον άνθρωπο. Συγχρόνως η απώλεια του Klf4 δεν μείωσε τον αριθμό των κυττάρων στα σημεία των αθηρωματικών πλακών αλλά οδήγησε σε αλλαγή των λειτουργικών ιδιοτήτων τους, η οποία ήταν ευεργετική σε ό,τι αφορούσε την παθογένεια της νόσου. Αυτό με απλά λόγια σημαίνει ότι τα «κακά» παιδιά έγιναν «καλά». Ολα αυτά τα ευρήματα εγείρουν σημαντικά ερωτήματα σχετικά με τις ως σήμερα μελέτες που αφορούσαν την αθηροσκλήρωση. Επιπλέον είναι τα πρώτα που δείχνουν ότι θεραπείες οι οποίες στοχεύουν στον έλεγχο των ιδιοτήτων των λείων μυϊκών κυττάρων μέσα στις αθηρωματικές πλάκες μπορεί να είναι άκρως αποτελεσματικές στην αντιμετώπιση μιας πάθησης που αποτελεί κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως.

Πηγή:

ΤΟ ΒΗΜΑ: Λανθασμένα τα όσα πιστεύαμε για την αθηροσκλήρωση