Εκτύπωση
Κατηγορία: Υγεία
Εμφανίσεις: 712

 

Η ερευνητική μας ομάδα έχει μόλις πρόσφατα δημοσιεύσει μια από τις πιο σημαντικές της έρευνες στο «American Journal of Cardiovascular Disease» 

http://www.ajcd.us/files/ajcd0007056.pdf, επιβεβαιώνοντας την επιστημονική αντίληψη για την καρδιοπάθεια, η οποία δημοσιεύθηκε το 1990 στο Proceedings of the National Academy of Sciences, USA’ http://www.pnas.org/content/87/16/6204.full.pdf από τον Δρα Matthias Rath, μαζί με τον, δύο φορές βραβευμένο με Νόμπελ, Δρα Linus Pauling.

Αυτή η επαναστατική έρευνα αποδεικνύει ότι η αθηροσκλήρωση, η γενεσιουργός διαδικασία η οποία οδηγεί σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια, δεν προκαλείται γενικά από τα υψηλά επίπεδα χοληστερίνης στο αίμα. Είναι μάλλον το αποτέλεσμα μιας δομικής αδυναμίας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, που προκαλείται από τη χρόνια ανεπάρκεια ασκορβικού οξέος (βιταμίνη C). Αυτό σημαίνει ότι η στεφανιαία νόσος εμφανίζεται ακριβώς για τον ίδιο λόγο όπως και η (πρώιμη) κλινική εμφάνιση του σκορβούτου – εξ αιτίας δηλαδή μιας ανεπάρκειας της βιταμίνης C στα κύτταρα που αποτελούν το τοίχωμα αρτηρίας και όχι λόγω της υψηλής χοληστερίνης στο αίμα. Φυσικά τα αρχικά μας ευρήματα δεν θα μπορούσαν να φθάσουν στα πρωτοσέλιδα των καθιερωμένων περιοδικών ή των μέσων ενημέρωσης, καθώς αμφισβητούν την εγκυρότητα της θεωρίας της χοληστερίνης σε σχέση με τις καρδιακές παθήσεις καθώς και τις, συνδεόμενες με αυτήν την αμφισβητούμενη πλέον θεωρία, ετήσιες πωλήσεις των στατινών. Πρόκειται για κατοχυρωμένα με πατέντες φάρμακα για τη μείωση της χοληστερίνης, των οποίων οι πωλήσεις φτάνουν στα 30 δισεκατομμύρια το χρόνο.

Οι άνθρωποι, σε αντίθεση με τα ζώα, αναπτύσσουν καρδιακές παθήσεις, επειδή το ανθρώπινο σώμα δεν μπορεί να παράγει βιταμίνη C. Η μέση ανθρώπινη διατροφή παρέχει αρκετή βιταμίνη C για την πρόληψη του σκορβούτου, αλλά όχι αρκετή για να εγγυηθεί τη σταθερότητα των αρτηριακών τοιχωμάτων. Ως συνέπεια της ανεπάρκειας της βιταμίνης C, εκατομμύρια μικροσκοπικές ρωγμές και βλάβες αναπτύσσονται στα τοιχώματα των αρτηριών. Στη συνέχεια, χοληστερίνη, λιποπρωτεΐνες και άλλοι παράγοντες κινδύνου στο αίμα, εισέρχονται στα κατεστραμμένα τοιχώματα της αρτηρίας προκειμένου να επισκευάσουν αυτές τις βλάβες. Το πιο σημαντικό από όλους αυτούς τους παράγοντες κινδύνου, είναι ένα μόριο που είναι γνωστό ως Λιποπρωτεΐνη(α) ή Lp(a). Το μόριο αυτό το συναντούμε κατά κύριο λόγο σε ανθρώπους και υπό-ανθρώπινα πρωτεύοντα και λειτουργεί ως μόριο επισκευής, το οποίο αντισταθμίζει τη δομική βλάβη του αγγειακού τοιχώματος. Σε γενικές γραμμές, τα ζώα που παράγουν βιταμίνη C στο σώμα τους, δεν παράγουν Λιποπρωτεΐνη (α).

Μια άλλη συναρπαστική πτυχή αυτής της μελέτης είναι το νέο, μοναδικό, ζωικό μοντέλο το οποίο οι ερευνητές μας δημιούργησαν, για να διερευνήσουν κατά πόσο η Lp (a) είναι ένα λειτουργικό υποκατάστατο για την απώλεια της παραγωγής βιταμίνης C από τον πρόγονο του ανθρώπου, όπως ο Δρ Rath είχε προτείνει. Πρόκειται για ζωικό μοντέλο ποντικού το οποίο τροποποιήθηκε γονιδιακά, ώστε να μην παράγει βιταμίνη C και να παράγει Lp(a). Αυτό το νεοαποκτηθέν ποντίκι, μας επιτρέπει να κάνουμε μια αναπαράσταση της γενετικής εκείνης αλλαγής που συνέβη στον άνθρωπο πριν από περίπου 40 εκατομμύρια χρόνια, αποτέλεσμα της οποίας ήταν η απώλεια της εσωτερικής παραγωγής βιταμίνης C και η εμφάνιση της Λιποπρωτεΐνης (α). Όταν τα ποντίκια αυτά, ελάμβαναν μια δίαιτα που περιείχε μία ανεπαρκή ποσότητα βιταμίνης C, παρατηρήθηκε ότι εμφάνισαν εναποθέσεις Lp(a) στα αγγειακά τους τοιχώματα τους και ανέπτυξαν αθηροσκλήρωση. Ο βαθμός στον οποίο ανέπτυξαν καρδιακή νόσο βρέθηκε να σχετίζεται αντίστροφα με την πρόσληψη βιταμίνης C. Τα ποντίκια με την υψηλότερη πρόσληψη βιταμίνης C είχαν τις χαμηλότερες εναποθέσεις της Lp (a) στις αρτηρίες τους και ανέπτυξαν τις λιγότερες αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις.

Τώρα μπορούμε να καταλάβουμε καλύτερα πώς ένα συγκεκριμένο συμβάν κατά τη διάρκεια της εξέλιξης του ανθρώπου, μπορεί να εξηγήσει την ευαισθησία του σύγχρονου ανθρώπου όσον αφορά τις καρδιαγγειακές παθήσεις. Με τη δημοσίευση της παρούσας μελέτης, πιστεύουμε ακράδαντα ότι η κατάργηση των καρδιακών παθήσεων ως αιτίας ανθρώπινης θνησιμότητας, είναι πλέον δυνατή